ЛЕЧЕНИЕ Острого Периода ИНФАРКТА МИОКАРДА.

Анализ крови показывает определенные воспалительные реакции организма, которые могут указывать на сердечный приступ. Кроме того, этот метод является неточным и обычно служит лишь дополнительной мерой для включения подозрения или исключения или обнаружения другой воспалительной ценности.

Клиническая картина инфаркта миокарда

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов. Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.

  • Ангинальный вариант — типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в 75-90 % наблюдений.
  • Астматический вариант — ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.
  • Гастралгический (абдоминальный) вариант — боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.
  • Аритмический вариант — ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД. Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.
  • Цереброваскулярный вариант — головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга. Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.
  • Малосимптомный вариант — обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в 70-90 % случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа — от 0,5 до 20%.

Морфодинамика изменений миокарда при инфаркте

Макроскопические изменения миокарда при острой коронарной недостаточности, обусловившей смерть в течение нескольких минут и десятков минут либо вовсе незаметны, либо обнаруживаются дряб-лость. неравномерное кровенаполнение некоторых участков миокарда. Через 3-6 часов очаг инфаркта миокарда еще нечетко очерчен, нерав-номерно окрашен из-за чередования ишемизированных и полнокровных участков. Через 12 часов границы очага становятся четче, он при-обретает серовато-красный цвет. Через 1 сутки участок становится желтовато-серым, вокруг него определяется зона гиперемии. Через 3-6 дней участок приобретает желтый цвет с зеленоватым оттенком. Через 7-15 дней он становится желто-зеленым с сероватым оттенком по периферии. Через 15-30 дней очаг приобретает серовато-белесоватый оттенок, становясь белесоватым плотным рубцом. 

Инфаркт миокарда, развивающийся в течение первых 3 недель считают острым. Рубцующийся (организующийся острый) инфаркт миокарда развивается на протяжении 3-8 недель. При сочетании орга-низующегося инфаркта миокарда с острым процесс носит название рецидивирующего инфаркта миокарда. Сочетание Рубцовых измене-ний с острым инфарктом миокарда (возникает после 8 недель репара-ции) получило название повторного инфаркта миокарда. 

Микроскопически через несколько десятков минут после смерти от острой коронарной недостаточности в миокарде можно найти субсегментарные контрактуры миофибрилл. Через 3-6 часов обнаружива-ется пикноз ядер, глыбчатый распад миофибрилл, исчезновение гли-когена из кардиомиоцитов, неравномерное расширение, извитость капилляров, полнокровие, стаз. В стенках некоторых сосудов плазма-тическое пропитывание интимы, пикноз эндотелия, имеется краевое стояние и эмиграция лейкоцитов. Наблюдается отек стромы. 

Через 6-12 часов увеличивается число кардиомиоцитов с комко-ватой и эозинофильной цитоплазмой, нарастает количество нейтрофи-лов, появляются немногочисленные макрофаги. 

Через 24 — 48 часов значительно увеличивается количество ней-трофилов и макрофагов, усиливается их распад, из-за чего появляется базофилия межуточной ткани. Появляются клетки типа лимфоцитов. 

Через 3-6 дней в очаге поражения миокарда и вокруг него разви-ваются капилляры, пролиферируют фибробласты, появляются колла-геновые волокна. 

Через 7-14 дней вокруг зоны некроза развивается неспецифиче-ская грануляционная ткань. 

КЗ-4 неделе мелкие и к 4 — 8 неделе крупные очаги поражения миокарда замещаются рубцовой тканью. 

Сводные данные представлены в таблице. 

Динамика микроскопических изменений при инфаркте миокарда 

Гистологические элементы 

  

3-5 час 

  

6-12 час 

  

24 час 

  

2 сут. 

  

3-6 сут. 

  

7-10 сут. 

  

2 вед. 

  

Знед. 

  

6 нед. 

  

>6 

нед. 

  

Пикноз ядер 

  

++++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

Некроз миоцитов 

  

  

  

  

  

++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

  

  

  

  

Отек стромы 

  

++ 

  

+++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

Нейтрофилы 

  

  

  

++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

  

  

Эозинофилы 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

  

  

  

  

Макрофаги 

  

  

  

  

++ 

  

++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

++ 

  

Лимфоциты 

  

  

  

  

++ 

  

++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

  

++ 

  

Плазмоциты 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

+++ 

  

1111 

  

++++ 

  

  

Фибробласты 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

+++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

Коллаген 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

  

+++ 

  

++ 

  

Капилляры 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

Читайте также:  Аортальный стеноз. Информация для пациентов

Биохимический анализ крови: определение ферментов в крови

Определение ферментов крови помогает диагностировать самые различные заболевания.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Нормальные показатели аспартатаминотрансферазы (АСТ):

  • для мужчин – до 37 ед./л;
  • для женщин – до 31 ед./л.

Аспартатаминотрансфераза повышается при инфаркте миокарда, при остром гепатите, при механической желтухе и циррозе печени.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

В норме уровень активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) – 7-40 МЕ/л.

Повышенный уровень активности аланинаминотрансферазы бывает в остром периоде инфаркта миокарда и вирусного гепатита.

Лактатдегидрогеназа

Содержание общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови – 240-480 мЕ/л.

Повышенный уровень лактатдегидрогеназы определяется при:

  • миокардите, хронической сердечной недостаточности;
  • эмболии и инфаркте легких;
  • мышечных дистрофиях, травматическом повреждении мышц;
  • в первые дни желтушного периода при остром вирусном гепатите;
  • мегалобластической и гемолитической анемиях;
  • острых и обострении хронических заболеваний почек;
  • через 8-10 часов после начала инфаркта миокарда.

Щелочная фосфатаза

Нормальные показатели содержания щелочной фосфатазы:

  • для женщин – 40,0–129,0 ед./л;
  • для мужчин — 35,0–104,0 ед./л.

Заболевания, при которых повышена активность щелочной фосфатазы:

  • рахит;
  • гиперпаратиреоз;
  • тиреотоксикоз;
  • лимфогранулематоз с поражением костной ткани;
  • метастазы рака в кости;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • холестаз;
  • кишечные бактериальные инфекции.

Активность щелочной фосфатазы снижена при:

Альфа-амилаза

Нормальная активность альфа-амилазы в сыворотке крови составляет 25-220 МЕ/л.

Активность альфа-амилазы повышается при патологии поджелудочной железы, особенно остром панкреатите.

Маркеры инфаркта миокарда

Среди ферментов, определяемых при биохимическом анализе крови, отдельное место занимают маркеры повреждения миокарда. Диагностика инфаркта миокарда базируется на данных клинической картины, электрокардиографических изменениях и повышении уровня ферментов в крови (креатинкиназы и лактатдегидрогеназы).

Нормальная активность креатинкиназы составляет 10-195 МЕ/л.

Практически у всех больных инфарктом миокарда уже через 2-4 часа после начала заболевания повышается уровень креатинкиназы, достигая максимума через 24-36 часов. А на 3-6 сутки от начала заболевания уровень данного фермента возвращается к нормальному значению.

Активность креатинкиназы также может повышаться при травматическом повреждении мышц, миокардите, гипотиреозе, остром отравлении алкоголем, коллагенозах.

Для ранней диагностики инфаркта миокарда также используется определение миоглобина.

Нормальное содержание данного вещества в сыворотке крови для женщин – 21-49 мкг/л, для мужчин – 22-66 мкг/л. Уровень миоглобина повышается ко 2-3 часу после появления боли при инфаркте миокарда, а нормализация уровня миоглобина наступает на 2-3 сутки. Чем больше площадь поражения сердечной мышцы при инфаркте миокарда, тем более выражено повышение миоглобина.

В норме активность лактатдегидрогеназы-1 (ЛДГ-1) составляет 15-25% от общей активности ЛДГ.

У больных с острым инфарктом миокарда резко возрастает активность ЛДГ-1 и сохраняется повышенной в течение 10-12 суток.

Рациональное использование ферментной диагностики при инфаркте миокарда

МУЗ «Первая городская клиническая больница скорой медицинской помощи»

СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КУРС КЛИНИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ

Руководитель курса

проф. Воробьёва Н.А.

Рациональное использование ферментной диагностики при инфаркте миокарда

г. Архангельск

2009 г.

Оглавление

Введение

1 Патогенез инфаркта миокарда

2 Немного о ферментах вообще и их роли в организме

3 Роль ферментов в диагностике инфаркта миокарда

4 Краткое описание ферментов, используемых в диагностике инфаркта миокарда

Заключение

Список использованных источников

Под инфарктом миокарда (ИМ) подразумевают некроз отдельных участков сердечной мышцы на почве острой ишемии, возникшей в результате несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокарда в кислороде

Частота ИМ колеблется в значительных пределах, имея тенденцию к росту, и составляет, по данным ВОЗ, от 8,5 до 30,0 на 10 тысяч человек. В связи с тяжелым течением, высокой инвалидизацией и летальностью (общая летальность в острейшем, остром и подостром периодах ИМ составляет около 30%) своевременная диагностика этого заболевания является одной из актуальных проблем современной кардиологии.

Использование программы лабораторной диагностики, выявление критериев степени тяжести, контроль эффективности лечения, прогнозирование исхода ИМ, по данным лабораторных тестов, несомненно, внесет дополнительный вклад в повышение эффективности борьбы с этим заболеванием.

В основе программы лабораторной диагностики ИМ лежит исследование активности ферментов сыворотки крови.

Патогенез инфаркта миокарда

Самой частой причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных сосудов. Именно из-за атеросклеротического повреждения коронарных артерий в них создаются условия для дальнейшего развития облитерирующих тромбов.

Одной из важнейших причин, из-за которых начинается местный внутрикоронарный процесс тромбообразования, является коронароспазм. При развитии коронароспазма происходит разрушение атероматозной бляшки находящейся в коронарной артерии. Из разорванной атероматозной бляшки в окружающую кровь поступают тканевые факторы свертывания крови. Это в первую очередь — тканевой тромбопластин.

Тромбопластин переводит протромбин в его активную форму — в тромбин. Затем уже с помощью тромбина от молекул фибриногена отщепляются их боковые фрагменты, называемые β-фибриногеном. Оставшаяся центральная часть молекулы носит название фибрин-мономера.

Читайте также:  Ингибиторы апф список препаратов при сердечной недостаточности

В дальнейшем происходит полимеризация физрин-мономеров в макромолекулу растворимого фибрина. И наконец, — под влиянием фибриназы (фибрин-стабилизирующего фактора системы свертывания крови), происходит превращение растворимого фибрина в нерастворимый фибрин.

Весь процесс от начала до образования облитерирующего коронарную артерию тромба занимает от нескольких минут до нескольких часов. Однако, следует подчеркнуть, что в большинстве случаев от разрыва атероматозной бляшки до формирования плотного облитерирующего тромба проходит около 30 — 60 минут.

Именно данный срок и определяет в большинстве случаев тактику ангиохирурга по селективному (внутрикоронарному) лизированию тромба. В тех же случаях когда тромб облитерировал коронарную атртерию, то по прошествии 45 минут в зоне кровоснабжения сердечной мышцы этой артерией присходит ишемический некроз.

Интенсивность этих процессов такова, что у 70 процентов больных через сутки — двое происходит полное разрушение тромба. Следует отметить, что собственный аутолитический процесс в организме человека медленен, и тромбоз коронарных артерий неуклонно заканчивается некрозом миокарда.

С момента развития некроза данная некротическая зона запускает процессы резорбции и паралельно запускает процессы развития соединительной ткани вместо некротизированных масс. Процесс резорбции обычно клинически может проявляться, начиная со вторых суток от развития инфаркта миокарда.

  1. Третья стадия инфаркта миокарда. ЭКГ признаки подострой стадии инфаркта миокарда
  2. Острый коронарный синдром. Инфаркт миокарда. STEMI и Non-STEMI
  3. От чего происходит инфаркт миокарда
  4. Боли при инфаркте миокарда у женщин

Диагностика

Диагностика нижнего инфаркта миокарда, как и всех других видов, необычайно важна для дифференцирования его с другими заболеваниями, имеющими схожую симптоматику. Чем раньше будут проведены диагностические мероприятия, тем быстрей больной получит необходимое лечение.

При диагностировании нижнего ИМ проводится ряд мероприятий, позволяющий определить степень и локализацию поражения:

Физикальное обследование Это обследование без использования аппаратных методов:
  • Сбор анамнеза (сроки и виды боли, провоцирующий фактор).
  • Осмотр пациента.
  • Пальпация — прощупывание тканей на предмет обнаружения точки сердца, плотно прилегающей к передней стенке груди (при инфаркте эта точка смещена). Обнаружение при пальпации увеличенных лимфоузлов говорит о наличии воспалительного процесса.
  • Определение наполненности и частоты пульса. При инфаркте он нарушен, вплоть до полного прекращения сердечных сокращений. При подозрении на отрыв тромба в артериях нижних конечностей, пульс измеряют на бедренной артерии, в подколенной впадине и у лодыжки.
  • Перкуссия – это метод уточнения границ сердца при помощи простукивания грудной клетки. При наличии застойных явлениях в левом желудочке, левая граница сердца смещена (расширена).
  • Аускультация – прослушивание тонов сердца при помощи стетоскопа. При развивающейся недостаточности левого желудочка прослушиваются патологические 3 и 4 тона.
  • Измерение артериального давления. При инфаркте оно, в основном, пониженное.
  • Измерение температуры тела. Она может повышаться в остром периоде заболевания.
Аппаратные обследования:
  • ЭКГ – самый верный и наглядный метод диагностирования инфаркта миокарда всех видов. Позволяет определить локализацию очага поражения и характер патологии.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) дает возможность увидеть картинку сердечной мышцы в режиме реального времени. С помощью данного обследования можно распознать нарушение сокращений миокарда, определить скорость кровотока, тромб, аневризму, оценить работу клапанов, состояние сосудов.
  • Сцинтиграфия миокарда основана на свойстве радиоактивных изотопов накапливаться в определенных участках миокарда. Определенные изотопы накапливаются в мертвых клетках, другие, напротив – в живых. Это позволяет визуально обнаружить очаги некроза.
  • Коронарография, этот метод предназначен для определения проходимости сосудов. Через катетер в бедренную артерию вводится контрастное вещество, затем делается снимок, где становится видно, в каком именно месте из-за тромба или атеросклеротической бляшки нарушен кровоток.
  • МРТ позволяет увидеть любые, даже совсем небольшие поврежденные участки миокарда.
Лабораторные исследования:
  • Анализ крови на определение биохимических . При инфаркте кардиомиоциты (клетки миокарда) разрушаются и их компоненты попадают в кровоток. Их наличие в крови и является показателями произошедшего некроза миокарда.
  • Общий и позволяет оценить состояние организма в целом (наличие очагов воспаления и т. д.).

Зачем определяют ферменты при инфаркте

Для постановки диагноза инфаркта миокарда требуется сочетание типичной боли в сердце (затянувшийся приступ стенокардии), изменений на ЭКГ и анализа крови на ферменты.

Кардиоспецифическими являются МВ-фракция креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, тропонин, соотношение аминотрасфераз.

Этот метод является вспомогательным, он позволяет косвенным образом оценить размер разрушения миокарда и составить прогноз для выздоровления.

Аспартатаминотранфераза (АсАТ)

Повышается до максимума через сутки или 36 часов, а к концу первой недели возвращается к исходным значениям. Вместе с аланинаминотрасферазой (АлАТ) может увеличиваться при других заболеваниях, в том числе и при патологических изменениях в печени. Поэтому правильнее определять соотношение между этими соединениями – при инфаркте АсАТ/АлАТ превышает 1,33.

Тропонин

Относится к маркеру разрушения поперечнополосатых мышц. Его компонентами являются следующие виды белков: С (связывает кальций), Т (способствует соединению тропомиозина), I (тормозит С и Т). При этом тропонин Т и I находятся в типичных для сердечных клеток формах, что и позволяет их считать абсолютно кардиоспецифическими.

Тропонины появляются спустя 4 часа после образования зоны распада в миокарде и доходят до пика в первые сутки, их можно обнаружить на 7 — 14 день после приступа.

Тест на тропонин является достоверным критерием. На основании большого количества исследований доказано, что появление высокого уровня этого соединения является признаком острого инфаркта, а низкое содержание бывает при нестабильной стенокардии. Этот анализ используют для таких целей:

  • установление диагноза в период до 2 недель;
  • проведение дифференциальной диагностики со стенокардией;
  • оценка размера некроза сердечной мышцы;
  • определение прогноза и степени риска осложнений;
  • исследование результативности терапии.

Миоглобин

Этот белок отвечает за транспорт кислорода в клетки сердца. Его можно обнаружить не только в миокарде, но и в других мышечных волокнах.

Зачем определяют ферменты при инфаркте

Он повышается одним из первых при инфаркте – чаще всего это интервал между 4 и 6 часом после начала острой боли в сердце.

Такое нарастание содержания в крови продолжается всего 3 — 4 часа, поэтому его легко пропустить, если не проводить мониторинговые исследования.

Читайте также:  Транспозиция магистральных артерий

Поэтому данный показатель не всегда отражает истинное состояние сердца, а также не удается связать его концентрацию со степенью разрушения клеток.

Как правильно оценить полученные результаты

Для того, чтобы сориентироваться в наличии инфаркта миокарда, а также оценить его величину и давность развития, требуется определить различные показатели, проанализировать сочетание их изменений.

Могут быть следующие клинические ситуации:

  • пациент госпитализирован в первые сутки от начала острой боли – нужен анализ МВ-креатинфосфокиназы, даже если на ЭКГ однозначно есть инфаркт, так как можно оценить размер некроза и составить прогноз. Нормальные значения не исключают инфаркт, нужно повторить исследование через сутки;
  • больной поступил в период между 1 и 15 днем от начала приступа – проводится исследование лактатдегидрогеназы и соотношения АсАТ/АлАТ;
  • если нет типичной боли в сердце и нормальная ЭКГ, то повышения ферментов для постановки диагноза недостаточно;
  • рост содержания любого фермента не строго специфичен, но с большей долей вероятности на инфаркт указывает МВ-фракция креатинфосфокиназы и тропонин;
  • нормальные показатели крови не исключают формирование острого инфаркта сердечной мышцы.

Рекомендуем прочитать о коронарной недостаточности. Вы узнаете о причинах появления и симптомах заболевания, а также о методах диагностики и лечения коронарной недостаточности.

А здесь подробнее об инфаркте правого желудочка.

Рост кардиоспецифических ферментов в крови связан с разрушением клеток сердца в период развития инфаркта миокарда. Каждый из показателей имеет свою динамику повышения и восстановления исходного уровня. Наиболее характерными именно для мышцы сердца являются МВ-фракция креатинфосфокиназы и компоненты тропонинового комплекса.

При нормальных показателях инфаркт не исключен, а на основании гиперферментемии диагноз не ставится, поэтому анализ крови оценивают только параллельно с клиническими симптомами и электрокардиографическими данными.

Смотрите на видео о диагностике и лечении инфаркта миокарда:

Как избежать

Повторный инфаркт можно предотвратить. Для этих целей нужно соблюдать следующие рекомендации:

  1. Принимать все лекарства, которые назначает врач. Не отступать от схемы, не снижать дозировки препаратов.
  2. Стараться не нервничать. Избегать физических и умственных нагрузок.
  3. Исключить из рациона жирную пищу, фастфуд и уменьшить потребление соли.
  4. Отказаться от курения и алкоголя.
  5. Контролировать уровень холестерина в крови. При завышенных показателях принимать соответствующие медикаменты.
  6. 1 раз в полгода проходить ЭКГ, сдавать анализы крови и мочи.
  7. Контролировать уровень артериального давления. Избегать скачков АД.
  8. Посещать санатории, предназначенные в период реабилитации после первого инфаркта.
  9. Принимать витамины и укреплять иммунитет.
  10. Чаще бывать на свежем воздухе.
  11. При сахарном диабете принимать препараты поддерживающей терапии.
  12. Не поднимать тяжести.

Чтобы прогноз после первого приступа был благоприятным, важно выполнять специальные физические упражнения, разработанные для мягкой тренировки сердечной мышцы. Делать это можно только с разрешения врача.

Постановка диагноза

Помимо физикального обследования, изучения анамнеза и жалоб пациента, важную роль в диагностике инфаркта миокарда играют лабораторные и инструментальные исследования. В их число обычно входят:

  • ЭКГ и ЭхоКГ;
  • сцинтиграфия сердечной мышцы;
  • коронарографическое исследование;
  • МРТ пораженного органа;
  • общий анализ крови;
  • биохимические анализы крови для выявления маркеров некроза.

Эти исследования проводят как в первые часы после начала лечения, так и при наступлении последующих стадий процесса.

Тропонин как ключевой элемент диагностики ИМ

Все современные способы выявления инфаркта миокарда (ИМ) связаны с анализом уровня тропонина в крови. Если количество этого вещества соответствует норме, то наличие приступа автоматически исключается. Выделяют три разновидности тропонинов: I, Т, С. Элементы Т и I отвечают за взаимодействие фибриллярного белка и белка мышечных волокон в миокарде. От них зависит сократительная способность сердца, поэтому их считаются специфическими.

Полностью кардиоспецифичным считается тропонин I. Гены, отвечающие за его синтез, находятся в кардиомиоцитах. Тропонин Т-вида вырабатывается мышцами и миокардом, поэтому его нельзя назвать целиком кардиоспецифичным. Его количество не влияет на точность диагностики ИМ. С-тропонин присутствует во всех органах человека, поэтому его не учитывают при диагностике болезни. При развитии острого коронарного синдрома величина тропонина повышается у 80% пациентов в первые 3 часа, поэтому тест на данные маркеры считается способом ранней диагностики проблем с сердцем.

Тропонин как ключевой элемент диагностики ИМ

В норме значения тропонина не превышают 0,01-0,1 мкг/л. У людей старшего поколения уровень этих микроэлементов будет выше, чем у молодых. Конкретно для диагностики и выявления болезни берут значение тропонина, если люди не демонстрируют каких-либо признаков острого коронарного синдрома. Но существует ряд ситуаций, когда увеличение концентрации этого микроэлемента не связано с инфарктом миокарда:

  • Тупая сердечная травма, разряд встроенного в организм кардиовертера-дефибриллятора и другое воздействие на сердце может привести к скачку тропонина без развития острого коронарного синдрома. Но расслабляться больным не стоит. Изменение этого микроэлемента свидетельствует в таких ситуациях о поражении миокарда.
  • Тромбоэмболия легочной артерии. Уровень тропонина опять растёт. Объясняется это тем, что миокард правого желудочка перестаёт нормально работать. В нём развиваются некрозы. Единственный верным способом диагностики в такой ситуации станет использование специализированных аппаратов и инструментов.
  • Хроническая болезнь почек 4-5 стадии. До 45% людей, страдающих от этой болезни, сталкиваются с повышенным уровнем тропонина в крови. Считается, что изменение данного показателя в большую сторону говорит об стенозе и зарождающихся некротических очагах в миокарде.
  • Онкологические пациенты, подвергающиеся воздействию химической терапии. Изменение показателей тропонина в настоящих ситуациях связано с разрушающим воздействием на миокард рубомицина. Это также является подтверждением некроза. Пациентам в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с онкологом, чтобы скорректировать план лечения.
  • Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Кардиомиоциты в этих ситуациях подвергаются воздействию гормонов стресса.

Несмотря на то, что существует много ситуаций, провоцирующих увеличение уровня тропонина, необходимо помнить, что он всегда свидетельствует об некротических изменениях в миокарде. Даже если у пациента нет инфаркта, врач должен направить его на тщательное обследование и разработать план лечения существующих болезней. Если длительное время пренебрегать увеличенными показателями тропонина, то изменения в миокарде станут несовместимыми с жизнью.

Тропонин как ключевой элемент диагностики ИМ
Немецкая медицина - информационный портал о здоровье