Изолированный губчатый миокард

Если после возникновения циркуляторной гипоксии сердца в его по­раженном недостатком кислорода участке продолжает оставаться высо­ким отношение потребности клеток сердца в кислороде к доставке 0 2 кардиомиоцитам, то связанные с гипоксией патологические изменения могут прогрессировать вплоть до цитолиза.

Функции миокарда

  • Автоматизм. Благодаря этой функции, сердце сокращается в автоматическом режиме. Оно не требует никаких стимуляций извне, а также отдыха и временной остановки работы. Это происходит потому, что все необходимые импульсы возникают внутри миокарда, а значит – в самой середине сердца. От этих импульсов и происходит своевременное сокращение, без которого была бы невозможна жизнедеятельность человека.
  • Проводимость. Эта функция также способствует нормальному биению сердца и работает на проведение импульсов по всей ткани миокарда. Импульсы, возникающие в одном месте, «спешат» к другим отделам и тканям, заражая своей двигательной жизненной энергией весь орган. Если бы не было проводимости, кровь не могла бы функционировать правильно, и у сердца не хватило бы сил перекачивать жидкость, словно мощный насос, по венам и артериям. Здоровое сердце имеет хорошую проводимость, и его ткани тонко реагируют на малейший посыл импульсов, благодаря чему биение происходит равномерно, без перебоев.
  • Возбудимость. Миокард очень точно реагирует на различные возбудители, которые воздействуют на него как внутри органа, так и извне. Благодаря этому миокард беспрерывно переходит от состояния активности и движения к состоянию покоя и секундного отдыха. Если бы орган не был столь чувствителен, его функции и работа происходили бы в очень замедленном режиме.
  • Сократимость. Эта функция происходит сразу в момент возбуждения тканей импульсами. Происходят электрические связи между тканями и волокнами. Тот участок, который находится под воздействием импульса, становится резко электроотрицательным ко всем остальным участкам, находящимся в стадии временного покоя. Разница между волокнами производит сильную сокращаемость ткани, вследствие чего сердце начинает биться и перегонять кровь, насыщая все органы живительными элементами.

Станинг

Станинг («оглушенность» миокарда) — это обратимое изменение миокарда, наступающее после кратковременной ишемии и характеризующееся отсроченным (от нескольких часов до нескольких дней) восстановлением функции сердца после нормализации кровотока в зоне выраженной ишемии. В экспериментальных условиях и клинических наблюдениях установлено, что «оглушение» миокарда обычно развивается после продолжительной (более 20 мин) окклюзии субэпикардиальных ветвей коронарных артерий. Снижение сократимости левого желудочка зафиксировано также после кратковременных пятиминутных (это продолжительность обычного ангинозного приступа) эпизодов локальной ишемии. Патогенетическую основу станинга составляет постишемическая дисфункция миокарда. Развитие «оглушенности» миокарда наблюдали на этапе острой фазы инфаркта миокарда после лизиса тромба в коронарном сосуде, после проведения баллонной ангиопластики с целью восстановления кровообращения при длительном коронарном спазме и коронарной окклюзии, а также в участках миокарда, кровоснабжаемых частично стенозированной артерией, и после эпизода субэндокарди-альной ишемии во время чрезмерной физической нагрузки. К настоящему времени механизм «оглушения» миокарда представлен двумя гипотезами: кальциевой и свободно-радикальной. Согласно «кальциевой» гипотезе в развитии «оглушеннсти» имеют значение следующие факторы:

Снижение контрактильного ответа кардиомиоцитов на ионы кальция (преполагают, что это связано с повреждением сократительного белка миозина);

Перегрузка цитоплазмы кардиомиоцитов кальцием (считается, что это является результатом гиперэкспрессии генов кальиийсвязываюших протеинов, т. е. кальмодулина);

Кальцийзависимая активация протеинкиназы и других катаболических ферментов;

Разобщение процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов (по-видимому, это следствие нарушения функции саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов).

Предполагают, что в развитии данного синдрома существенное значение имеет повышенное образование активных форм кислорода: супероксида анион-радикала, перекиси водорода, гидроксильного радикала. Установлено, что интенсивность их образования прямо пропорциональна тяжести предшествовавшей ишемии миокарда. Пока эти предположения не получили убедительного практического подтверждения при проведении соответетвующих им лечебных мероприятий. «Оглушенность» миокарда представлял серьезную проблему для пациентов с исходно низкой сократимостью миокарда, синдромом малого выброса, при подготовке к операции на сердце или в раннем послеоперационном периоде.

Читайте также:  3 степень артериальной гипертензии причины симптомы и лечение

Классификация ишемической болезни сердца

В качестве рабочей классификации, по рекомендации ВОЗ (1979 г.) и ВКНЦ АМН СССР (1984 г.), кардиологами-клиницистами используется следующая систематизация форм ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть (или первичная остановка сердца) – внезапно развившееся, непредвиденное состояние, в основе которого предположительно лежит электрическая нестабильность миокарда. Под внезапной коронарной смертью понимается мгновенная или наступившая не позднее 6 часов после сердечного приступа смерть в присутствии свидетелей. Выделяют внезапную коронарную смерть с успешной реанимацией и с летальным исходом.

2. Стенокардия:

  • стенокардия напряжения (нагрузки):
  1. стабильная (с определением функционального класса I, II, III или IV);
  2. нестабильная: впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя послеоперационная или постинфарктная стенокардия;
  • спонтанная стенокардия (син. особая, вариантная, вазоспастическая, стенокардия Принцметала)

3. Безболевая форма ишемии миокарда.

4. Инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);
  • мелкоочаговый (не Q-инфаркт);

5. Постинфарктный кардиосклероз.

6. Нарушения сердечной проводимости и ритма (форма).

7. Сердечная недостаточность (форма и стадии).

В кардиологии существует понятие «острого коронарного синдрома», объединяющего различные формы ишемической болезни сердца: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с Q-зубцом и без Q-зубца). Иногда в эту же группу включают и внезапную коронарную смерть, вызванную ИБС.

Другие причины

Гипокинезия – это комплекс двигательных расстройств, которые могут возникнуть на фоне психиатрической нестабильности человека.

  1. Депрессия. Подобное состояние довольно быстро и легко приводит к психомоторной заторможенности. Так, вследствие затяжной депрессии спонтанные движения вполне здорового человека могут стать ограниченными и замедленными.
  2. Кататония. Данное отклонение сопровождается выраженным ограничением спонтанных движений. Как правило, это происходит вследствие того, что человек находится в неподвижном состоянии довольно длительное время. Внешне такие люди выглядят, как только что проснувшиеся. Неофициально данный феномен называют «восковой гибкостью».

Помимо всего прочего, причиной развития гипокинезии могут послужить и метаболические расстройства, в том числе гипотиреоз. Обычно такие отклонения сопровождаются общим замедлением всех двигательных функций. Кроме этого, упомянутое состояние нередко возникает на фоне нервно-мышечных расстройств. Такое патологическое состояние характеризуется выраженной ригидностью мышечных тканей, замедлением темпа движений, особенно в мускулатуре верхних и нижних конечностей.

Диагностика Изолированого губчатого миокарда:

При эхокардиографии выявлено снижение сократительной способности миокарда левого желудочка (фракция выброса левого желудочка 44%) с локальным нарушением сократимости средних нижнеперегородочного, переднеперегородочного и переднего, а также верхушечных перегородочного и переднего сегментов по типу акинезии. Межжелудочковая перегородка гиперэхогенна. Обращали на себя внимание утолщение до 18 мм, трабекуляризация и двухслойность миокарда упомянутых сегментов с многочисленными полостями, сообщающимися с полостью левого желудочка. В них при цветовом допплеровском картировании регистрировался кровоток. В систолу соотношение между некомпактным и компактным слоями — более 2,5. Определялись дилатация левого предсердия (объем 94,6 мл) и митральная регургитация II-III степени. При анализе трансмитрального кровотока выявлена диастолическая дисфункция левого желудочка по гипертрофическому типу.

Заключение: выраженная гипертрофия левого желудочка с нарушениями его локальной и глобальной сократимости, некомпактный миокард левого желудочка, дилатация левого предсердия.

При повторной госпитализации через 2 года проведено проведено расширенное обследование. Эхокардиография: без существенной динамики по сравнению с предыдущим исследованием. Коронароангиография: тип кровообращения левый, гемодинамически значимых стенозов не выявлено. Магнитно-резонансная томография: при исследовании с контрастным усилением в отсроченную фазу снижение накопления контрастного препарата (на 2/3 толщины миокарда) в межжелудочковой перегородке и верхушке левого желудочка.

Таким образом, типичная эхо-кардиографическая картина, отсутствие стенозов коронарных артерий при коронароангиографии, характерные данные магнитно-резонансной томографии и семейные случаи заболевания свидетельствуют о наличии изолированного губчатого миокарда.

Ишемическая болезнь сердца — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

При ишемической болезни сердца терапия, в первую очередь проводится медикаментозно.  Для этого используют комплекс различных групп препаратов, таких как ингибиторы АПФ (Энаприл, Лизиноприл), бета-блокаторы (Анаприлин), нитраты (Нитроглицерин), статины (Аторвастатин), антиагреганты (Аспирин), антикоагулянты (Варфарин).

В комплексе эти препарат помогают поддерживать артериальное давление в нормальном состоянии, снимать сердечные приступы, поддерживать вязкость крови в разжиженной форме, снижать уровень вредного холестерина низкой плотности и предотвращать появление тромбов.

Такая помощь при ишемической болезни сердца поможет избежать более радикальных методов лечения и возникновения осложнений.

Помимо перечисленных препаратов пациентам нередко назначают различные поливитаминные комплексы для поддержания организма и иммунной системы, противовоспалительные препараты нестероидного характера, антигипоксанты, диуретики. Данные препараты назначаются для улучшения эффективности комплексной терапии.

Не стоит забывать о лечении народными средствами и травами. Существует большое количество растений, которые способны оказывать вспомогательное воздействие. Например, боярышник, чеснок, хрен, валериана и пустырник.

Боярышник благоприятно влияет на сердце и состав крови, чеснок является противовоспалительным средством, хрен улучшает кровообращение, валериана и пустырник помогают нормализовать давление при сопутствующей гипертонии.

Описанные выше лекарства составляют комбинацию средств для лечения ишемической болезни сердца. Конкретные методы лечения, лекарственные средства и их дозировку должен назначить непосредственно лечащий врач после проведения всех необходимых анализов.

Лечится ли ишемическая болезнь сердца? На сегодняшний момент нет. Но организм нужно поддерживать и избегать осложнений.

При данном типе заболевания нельзя заниматься самолечением и бесконтрольным лечением, так как это чревато серьезными осложнениями и даже вероятностью летального исхода.

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца

В случае неэффективности остальных методик применяют хирургическое лечение ишемической болезни сердца. Это сложная и опасная процедура, характеризуемая длительной реабилитацией.

При ишемической болезни сердца шунтирование делают в случае наступления инфаркта.

При ишемической болезни сердца операция иногда остается единственным вариантом (в случае выявления высокого риска развития осложнений).

После шунтирования обеспечивается высокий приток крови к сердцу, благодаря образованию нового канала, который снижает нагрузку на пораженные сосуды. Например, если ишемическая болезнь возникла вследствие тромбоза коронарной артерии, проводится ее шунтирование. В результате увеличивается необходимый для притока крови просвет и кровоснабжение сердечной мышцы приходит в норму.

Шунтирование обычно предполагает длительную реабилитацию: не менее 6 месяцев. В этот период необходимо:

  • Ограничивать физические нагрузки;
  • Не поднимать тяжести;
  • Избегать стрессов и эмоциональных нагрузок;
  • Соблюдать низкохолестериновую диету;
  • Не употреблять алкоголь;
  • Отказаться от курения.

Продолжительность функционирования шунтов составляет около 6 лет. После их изнашивания может быть назначена повторная операция для замены. Сразу после операции движения пациента не должны быть ограничены.

Первые недели необходимо делать легкую гимнастику, разминая суставы кистей, стоп и шею. Также необходимо ходить. В день рекомендуется пройти не менее 50 метров (в зависимости от самочувствия).

Это поможет предотвратить такие осложнения как пневмония, вызванная застаиванием жидкости в бронхах.

После выписки из больницы физическую активность стоит ограничивать. Но это не означает, что двигаться не нужно вообще.

Обычно перед выпиской врач проводит обследования организма на готовность к дальнейшей жизнедеятельности и выдает рекомендации по комплексу упражнений, которые могут помочь в данном случае. Также нужно обязательно ежедневно ходить.

Расстояние нужно рассчитывать индивидуально таким образом, чтобы не перегружать организм. Прогулки на свежем воздухе должны стать ежедневным ритуалом.

Трудоспособному человеку, перенесшему шунтирование, возможно, придется сменить вид деятельности. Чтобы увеличить продолжительность жизни клапана, нельзя давать большую нагрузку на сердце. Если работа отнимала много сил и энергии, связана с частыми стрессами или физическими нагрузками, то ее нужно сменить на более щадящий вид деятельности.

Читайте также:  Алкоголь повышает или понижает давление?

 Итак, при лечении ишемической болезни сердца чаще всего можно обойтись медикаментозным способом и поддержанием здорового образа жизни. Делать это нужно под непосредственным контролем врача.

В случае возникновения риска инфаркта или наступления других осложнений, назначается операция, которая (благодаря вживленном шунту) поможет улучшить кровоснабжение сердца и благоприятно повлияет на качество жизни.

Гибернация миокарда

Циркуляторная гипоксия сердца индуцирует на органном уровне защитную реакцию гибернирующего миокарда (гибернации сердца).

Под гибернирующим миокардом понимают состояние сердца, которое характеризует угнетение насосной функции в условиях покоя без цитолиза кардиомиоцитов

Гибернация миокарда

. Состояние гибернирующего миокарда

Это результат защитной реакции, направленной на снижение высокого соотношения между силой

сокращения гипоксичного участка сердечной мышцы и его кровоснабжением. гибернация задерживает цитолиз клеток сердца, обусловленный гипоэргизмом.

Гибернация сохраняет кардиомиоциты таким образом, что возобновление кровотока в течение недели после возникновения ишемии подвергает обратному развитию гипо- и акинезию сегментов стенки желудочков.

Станнинг миокарда

Станнинг (англ. stunning — оглушение,

ошеломление) миокарда — это состояние вследствие ↓ насосной функции сердца в результате его циркуляторной гипоксии, которое не подвергается обратному развитию, несмотря на восстановление объемной скорости кровотока в испытавших циркуляторную гипоксию сегментах стенок сердечных камер.

Существенное отличие станнинга от гибернации в том, что восстановление доставки клеткам сердца кислорода и энергопластических субстратов не устраняет угнетения насосной функции сердца. В основе развития станнинга лежат чрезмерное образование свободных КР, нарушения миграции кальция через клеточные мембраны и низкая эффективность окислительно-восстановительных процессов(↓АТФ). Состояние станнинга миокарда может длиться дни или месяцы.

Саногенетические механизмы при КН

1. Усиление коллатерального кровообращения.

Кровоснабжение инфарцированной области может быть улучшено, во-первых , за счет расширения других ветвей той коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проходимость; во-вторых , за счет расширения других коронарных артерий; в-третьих, при ослаблении сократительной способности миокарда и возникающего при этом остаточного систолического объема крови в полости желудочков, а также внутриполостного диастолического давления, когда кровь по системе сосудов Вьессена– Тебезия может идти ретроградно — из полости сердца в венечные сосуды, что усиливает васкуляризацию ишемизированного участка.

2. Усиление парасимпатических влияний на миокард понижает его потребность в кислороде. Это понижение «перекрывает» коронаросуживающий эффект парасимпатических медиаторов.

На ранних этапах реперфузии возможно пролонгирование и даже потенциирование повреждения реперфузируемого участка сердца.

В связи с этим КН чаще всего является совокупностью двух синдромов: ишемического и реперфузионного .

К механизмам реперфузионного повреждения относят:

1) Усугубление нарушения энергетического обеспечения

клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ.

2) Нарастание степени повреждения мембран и ферментов

клеток миокарда (активируются кислородзависимые липоперекисные процессы, кальциевая активация протеаз и т.д.).

3) дисбаланса ионов и жидкости.

4) ↓ эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда.

5) Расстройства микроциркуляции ( проницаемости стенки капилляров миокарда вследствие высвобождения активированными лейкоцитами и эндотелиоцитами протеаз, цитокинов и др.).

Изменения показателей функции сердца при КН

Ударный и сердечный выбросы, как правило, снижаются

продолжительностью ишемии миокарда, размером и топографией поврежденной зоны сердца. Механизм

компенсации тахикардия.

Гибернация миокарда

Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает. Оно обусловлено: а) ↓

сократительной функции поврежденного миокарда, что ведет к увеличению «остаточного» объема крови в его полостях; б) ↓

степени диастолического расслабления миокарда (избыток Са²+ в миофибриллах субконтрактурное состояние).

Гибернация миокарда

Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно ↓

мембран миофибрилл, ↓ активности Са²+ -зависимых АТФ-аз.

Лабораторная диагностика инфаркта

миокарда

Гибернация миокарда

1. Периферическая кровь : нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, лимфопения, СОЭ;

2. БХ крови :

Метаболический ацидоз;

Гибернация миокарда

фибриноген, протромбиновый индекс, ↓время свертывания (возможно развитие ДВС-синдрома);

Гиперкалиемия;

3. Появление в крови БХ маркеров гибели кардиомиоцитов: уровень в крови миоглобина, тропонинов, активность общей КФК и особенно сердечной (КФК-МВ), активность ЛДГ и АСТ (через 6-8 ч., максимум через 24-36 ч.)

Гибернация миокарда
Немецкая медицина - информационный портал о здоровье