Атеросклероз – что это, симптомы и лечение

Атеросклероз сосудов головного мозга – это заболевание артерий головного мозга, при котором на их внутренней оболочке образуются очаги липидных (в основном холестериновых) отложений – атеросклеротических бляшек. В результате развивается прогрессирующее сужение артериальных сосудов, вплоть до полной их облитерации.

Общая информация

Атеросклероз – это медленно текущее хроническое заболевание артерий, связанное с нарушением липидного обмена и отложением холестерина на внутренних стенках сосудов. По артериям, стенки которых в нормальном состоянии покрыты гладким эластичным слоем, кровь доставляет питательные вещества и кислород от сердца к тканям и органам. При неблагоприятных условиях на внутренней поверхности сосудов откладываются продукты распада клеток, холестерин и кальций. Стенки становятся неэластичными, появляются бляшки, уменьшается просвет, кровоток замедляется. В тяжелых случаях сосуд полностью закупоривается, кровообращение прекращается, что приводит к некрозу.

Характеристика болезни и ее стадии

Облитерирующий атеросклероз (ОАСНК) — это нарушение, характеризующееся окклюзионно-стенотическим поражением артерий. Это заболевание становится причиной различной степени тяжести нарушений кровообращения в сосудах. По мере прогрессирования проходит 4 стадии развития.

На 1 стадии патологии сужение просвета сосудов незначительно, поэтому симптомы выражены слабо. Периодически человека могут беспокоить чувство онемения в ногах, зябкость в стопах, дискомфорт при длительных пеших прогулках. Крайне редко могут случаться приступы мышечных судорог. Больные жалуются на повышенное потоотделение и чувство «мурашек» на коже.

На 2 стадии развития этой патологии нижних конечностей просвет сосудов сужается не менее чем на 1/3 диаметра. Появляется перемежающаяся хромота. Больные могут жаловаться на скованность в икрах, чувство усталости при длительных пеших прогулках, а также на сдавливающие боли в ногах. Неприятные ощущения появляются даже после незначительных физических нагрузок.

При 3 стадии просвет сосудов сужается на более чем на ½ диаметра. У пациентов появляются жалобы на сильные боли и ломоту в икроножных мышцах. Симптомы сохраняются и в состоянии покоя. Истончаются кожные покровы. Могут появляться небольшие кровоточащие ранки, которые плохо заживают.

При 4 стадии развития атеросклероза просветы сосудов могут сужаться на 9/10 от общего диаметра. Наблюдается появление мышечной атрофии. Нарастает хромота. Присутствуют интенсивные болевые ощущения. Формируются обширные трофические язвы из-за нарушения питания мягких тканей.

Причины и факторы риска

Факторы риска развития атеросклероза обширны. Одним из важнейших является возраст. В той или иной степени церебральный атеросклероз выявляется у каждого человека старше 40 лет. Более раннему появлению заболевания и его быстрому прогрессированию способствуют:

  • нарушения обмена веществ (гормональный дисбаланс, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, ожирение);
  • несбалансированное питание (преобладание в рационе жаренных и острых блюд, животных жиров, а также недостаточное содержание пищи, богатой клетчаткой);
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • курение;
  • малоподвижный образ жизни.

Другими факторами, повышающими риск развития атеросклероза сосудов головного мозга, являются:

  • артериальная гипертензия (нередко эти две патологии возникают одновременно, потенцируя друг друга);
  • хронические интоксикации и инфекции, оказывающие повреждающее действие на эндотелий сосудов;
  • часто повторяющиеся психоэмоциональные стрессы.

Предпосылки развития атеросклероза – неправильное питание, курение, малоподвижный образ жизни

В развитии атеросклеротических изменений, по всей видимости, определенную роль играет и наследственная предрасположенность.

Читайте также:  Эпителиальный копчиковый ход

Наличие многочисленных факторов риска позволяет предположить полиэтиологичность атеросклероза.

Причины и факторы риска

Во многих случаях атеросклероз сосудов головного мозга начинается уже в 25–30-летнем возрасте, но поскольку ему свойственно длительное субклиническое течение, манифестация происходит значительно позже, как правило, после 50 лет.

Основную роль в патологическом механизме развития атеросклеротического процесса играет нарушение обмена липидов, в результате чего повышается концентрация в крови холестерина липопротеидов низкой плотности, так называемого плохого, или вредного холестерина, и начинается его отложение на внутренних стенках артерий, в том числе артерий головного мозга. До сих пор не выяснено, почему у одних пациентов атеросклеротический процесс преимущественно поражает сосуды головного мозга, а у других венечные, брыжеечные или периферические артерии.

Церебральный атеросклероз преимущественно поражает артерии среднего и крупного калибра. Первоначально атеросклеротическая бляшка представляет собой жировое пятно, которое в дальнейшем пропитывается солями кальция (атерокальциноз) и увеличивается в размерах. Сформированная атеросклеротическая бляшка не только перекрывает внутренний просвет кровеносного сосуда, но и становится потенциальным источником тромбоэмболов.

Уменьшение просвета церебральных артерий снижает приток крови к участкам головного мозга, питаемых ими. В результате в этих участках развивается хроническая гипоксия и ишемия, которые со временем вызывают гибель отдельных нейронов. Данный патологический процесс клинически проявляется признаками дисциркуляторной энцефалопатии, выраженность которых определяется следующими факторами:

  • калибр пораженной церебральной артерии;
  • степень распространения атеросклеротического процесса;
  • размер атеросклеротической бляшки;
  • степень коллатерального (обходного) кровообращения в зоне хронической ишемии головного мозга.

По мере роста атеросклеротической бляшки она создает условия для образования кровяных сгустков (тромбов), которые могут отрываться и с током крови попадать в более мелкие церебральные артерии, полностью перекрывая их просвет. Полное и внезапное прекращение кровоснабжения определенного участка головного мозга приводит либо к развитию ишемического инсульта, либо к транзиторной ишемической атаке (определяется степенью развития коллатеральной сети кровеносных сосудов и размером очага поражения).

Артериальная стенка в области прикрепления атеросклеротической бляшки со временем утрачивает эластичность. При повышении артериального давления, например, на фоне гипертонического криза, связанного с артериальной гипертензией, она может разорваться с образованием кровотечения в ткань головного мозга, т. е. геморрагическому инсульту.

Механизм развития и стадии болезни

Начальные поражения сосудов начинают образовываться в молодом возрасте. Чаще всего при развитии атеросклероза поражаются крупные артерии, причем на первом этапе поражения стенок сосудов обнаруживаются на местах разветвления артерий.

Начальное поражение сосудов и образование первых липидных отражений на них отмечаются уже после 20 лет. А к полувековому юбилею, такие поражения есть у 85% людей.

При наличии предрасполагающих факторов атеросклероз прогрессирует, на местах расположения липидных пятен происходит рост образований, которые выступают во внутренний просвет сосуда и мешают нормальному кровотоку.

Стадии

Механизм развития и стадии болезни

Заболевание является прогрессирующим, принято выделять следующие стадии атеросклероза:

  • Долипидная. Этот период наступает в молодом возрасте, характеризуется повреждением внутренней стенки артерии (интимы).
  • Липидоз. Липиды (жиры и жироподобные вещества) проникают в пораженную стенку сосуда, образуя на внутренней поверхности желтые плоские пятна.
  • Атероматоз. На месте образованных пятен происходит образование бляшек. Происходит это из-за разрастания фиброзной ткани. На этом этапе при разрастании бляшек уже отмечается нарушения кровотока, но они незначительны.
  • Разрыв покрышки. При определенных условиях фиброзная капсула истончается и изъязвляется, что приводит к образованию тромбов. При отрыве тромба или при выходе в полость артерии тканевого детрита возможна полная закупорка сосуда, что вызывает тяжелые осложнения атеросклероза –  инфаркт или инсульт (в зависимости от того, какая артерия была поражена).
  •  Кальциноз. Большая часть бляшек, как правило, не разрывается, а напротив, становится более плотной. Это происходит из-за того, что в тканях бляшек происходит накопление солей кальция. В этом случае происходит развитие хронических патологий: мозговой недостаточности, стенокардии, ИБС. Причина развития заболевания состоит в том, что из-за разросшихся бляшек ухудшатся снабжение органов кровью.
Читайте также:  Ксантомы – холестериновые бляшки на коже

Диагностика атеросклероза

Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи, суточный белок в моче;
  • коагулограмму;
  • биохимию крови;
  • липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
  • сахар крови;
  • по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, эстрадиол, тестостерон и т.д.).
Диагностика атеросклероза

Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное холтеровское мониторирование, УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов головы, шеи, сосудов ног, почечных артерий и т.д.

Может быть рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии с расчетом коронарного кальция (Са индекс).

При необходимости показана консультация:

Диагностика атеросклероза
  • офтальмолога (оценка состояния глазного дна);
  • невролога (выявление неврологических нарушений);
  • ангиохирурга (при тяжелых поражениях, для определения необходимости оперативного лечения) и нейрохирурга (если поражены интракраниальные артерии);
  • кардиолога (для подбора терапии или коррекции уже назначенного лечения);
  • эндокринолога (при выявлении фоновых эндокринологических патологий);
  • гематолога (для коррекции показателей коагулограмм и профилактирования тромбообразования за счет подбора антиагрегантной терапии).

Профилактика

Врачи рекомендуют общие меры предотвращения атеросклероза в виде контроля над весом, отказа от вредных привычек, коррекции рациона и повышения физической активности. Лечебная диета основана на продуктах с пониженным содержанием соли и холестерина. Полезны злаки и овощи, вареная рыба и йогурты, фрукты и ягоды. Очень рекомендуется налегать на съедобные продукты красно-рыжего цвета – землянику, рябину, боярышник и пр.

Контролировать массу тела нужно обязательно, поскольку лишний вес сказывается на здоровье сосудов, вызывая осложнения и сбой жирового обмена. Чтобы снизить вес нужно придерживаться низкокалорийной диеты и активно двигаться. Норму физических нагрузок врач подбирает каждому пациенту, исходя из состояния и возраста. Начинать можно с простой ходьбы 3 раза в неделю по полчаса.

Профилактика

Можно отметить, что атеросклероз сосудов – состояние, требующее внимания, поскольку чревато опасными для жизни последствиями. На ранних стадиях болезнь протекает незаметно, поэтому для своевременной диагностики желательно ежегодно проходить профилактическое обследование. В начальной стадии атеросклероз хорошо поддается лечению консервативными методами.

Методы лечения

При генерализованном атеросклерозе основной задачей врачей является воздействие на нарушенный обмен веществ, для прекращения прогрессирования заболевания, а также восстановление кровообращения в местах ишемии. Лечение осуществляется консервативным и хирургическим способом.

Специалисты терапевтического профиля для снижения холестерина используют гиполипидемические средства из таких лекарственных групп:

Фармакологическая группа

Действие

Препараты

Статины

Угнетают действие фермента участвующего в синтезе холестерина. Увеличивают захват и утилизацию ЛПНП печенью.

«Липримар», Флувастатин, Симвастатин, Аторвастатин.

Фибраты

Уменьшают образование триглицеридов и повышают активность фермента расщепляющего липопротеины.

Фенофибрат, Безафибрат, Ципрофибрат.

Препараты никотиновой кислоты

При длительном использовании повышают уровень «полезного» холестерина. Угнетают расщепление жировой ткани и образование ЛПНП, триглицеридов.

Эндурацин, Аципимокс.

Секвестранты желчных кислот

Выводят желчные кислоты с фекалиями, стимулируя выработку эндогенного холестерина с последующей утилизацией из сосудов.

Холестирамин, Колестипол.

Хирургическое лечение генерализованного атеросклероза заключается в устранении сужения просвета сосуда путем стентирования. Разработано 4 поколения конструкций расширяющих артерию:

  1. Голометалический стент – без лекарственного покрытия, раздавливает холестериновую бляшку собственной поверхностью.
  2. Биосовместимые – имеют лекарственные компоненты, снижают риск возникновения тромбов и воспалительной реакции на внутренней артериальной стенке.
  3. Abluminal preference – медикаментозное покрытие действует непосредственно на внутреннюю стенку сосуда, растворяя холестериновую бляшку и восстанавливая места повреждений.
  4. Саморассасывающийся стент – после полной ремодуляции артерии самопроизвольно растворяется.

Независимо от выбранной тактики лечения следует провести коррекцию образа жизни и питания. Диета при генерализованном атеросклерозе исключает употребление жареной еды. Под запрет попадают продукты богатые животными жирами. Компенсировать ежедневный рацион следует овощами, приготовленными на пару, нежирным мясом, рыбой, фруктами.

Заболевание имеет множество проявлений и каждое из них заслуживает внимания.

Делитесь статьей в социальных сетях, оставляйте ваши комментарии под статьей, активно участвуйте в обсуждении проблемы.

Диагноз

При подозрении на высокое содержание холестерина, появлении клинических проявлений, которые указывают на развитие патологии, врач проводит осмотр пациента. При этом используется:

  1. Измерение давления, при котором врач отмечает высокое систолическое, а нижний уровень не изменён.
  2. Снижение температуры стопы, врач не может определить пульсацию.

Помимо осмотра и сбора анамнеза, специалист направляет на дополнительные методы исследования. К ним относится:

  1. Реоэнцефалография, при этом врач определяет питание мозга через артерии.
  2. Реовазография помогает определить нарушение питания органов и тканей.
  3. Ангиография с использование контрастного вещества, позволяет медикам увидеть продвижение крови.
  4. УЗИ диагностика.
  5. Изотропное сканирование.

Симптоматика

Диагностика церебрального атеросклероза затруднена, так как симптомы заболевания, особенно в случае поражения артерий головного мозга, носят расплывчатый характер.

Атеросклероз церебральных сосудов влияет на нормальную циркуляцию крови на определенных участках. Поэтому симптомы чаще всего связаны не с болевым синдромом, хотя он наличествует, а с ослаблением мозговой деятельности.

Симптоматика
  1. Наблюдается нарушения внимания и функции памяти.
  2. Снижаются умственные способности.
  3. Появляется бессонница, ухудшается зрение и слух, могут изменяться вкусовые ощущения.
  4. Головная боль локализуется в затылочной и лобной части, сопровождается головокружением, шумом в ушах.
  5. Формируется устойчивое плохое настроение, раздражительность, обостряются различные фобии. На фоне заболевания быстро развиваются навязчивые состоянии: страх умереть от кровоизлияния, подозрение о наличие неизлечимой болезни.
  6. Состояние опустошенности, безразличие к окружающему, замедленные и неправильные ответы на простые вопросы являются типичным симптомом сильного повреждения артерий головного мозга.

При устойчивости описанных симптомов лечение должно проводиться немедленно вплоть до хирургического вмешательства.

Диагностика атеросклероза

Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:

Диагностика атеросклероза
  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи, суточный белок в моче;
  • биохимию крови;
  • липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
  • сахар крови;
  • по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, , тестостерон и т.д.).

Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное , УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов головы, шеи, сосудов ног, почечных артерий и т.д.

Диагностика атеросклероза

При необходимости показана консультация:

  • офтальмолога (оценка состояния глазного дна);
  • невролога (выявление неврологических нарушений);
  • ангиохирурга (при тяжелых поражениях, для определения необходимости оперативного лечения) и нейрохирурга (если поражены интракраниальные артерии);
  • кардиолога (для подбора терапии или коррекции уже назначенного лечения);
  • эндокринолога (при выявлении фоновых эндокринологических патологий);
  • гематолога (для коррекции показателей коагулограмм и профилактирования тромбообразования за счет подбора антиагрегантной терапии).
Диагностика атеросклероза
Немецкая медицина - информационный портал о здоровье